Вторичный алиментарный гиперпаратиреоз у кошек

Симптомы алиметарного гиперпаратиреоза у кошек Диагностика Лечение Прогноз при алиментарном гиперпаратиреозе у кошек Алиментарный (вторичный) гиперпаратиреоз у кошек – это метаболическое расстройство, связанное с избыточным выделением паратгормона (ПТГ) в ответ на недостаток кальция, или избыток фосфора, или недостаток витамина D в организме. Данное заболевание чаще встречается у котят и связано с несбалансированным по кальцию, фосфору и витамину D рационом. Отсюда и название – «алиментарный», вызванный неполноценным питанием. При этом кальций из костей мигрирует в кровяное русло, в результате чего наблюдается хрупкость костей и случаются патологические переломы. Также снижается перистальтика кишечника, что приводит к появлению запоров и вздутия живота у котят.

Симптомы алиметарного гиперпаратиреоза у кошек

Болезнь может протекать без симптомов, в основном у взрослых животных. У котят обычно наблюдается:

хромота,
деформации костей,
спонтанные переломы,
болевой синдром,
судороги,
запоры,
вздутие живота.

При подозрении на алиментарный гиперпаратиреоз у котенка необходимо ограничить его в движении (посадить в клетку или переноску) и доставить в ветеринарную клинику. Чем раньше будет установлен диагноз и назначено лечение, тем меньше риск необратимых осложнений (наибольшую опасность представляют патологические переломы позвоночника, в результате которых котенок может остаться парализованным).

Симптоматика заболевания

У котят и кошек симптомы данного заболевания на начальных стадиях проявляют себя довольно слабо. Первыми признаками является то, что животное становится вялым и апатичным, у него возникает легкий дискомфорт при передвижении, поэтому кот предпочитает лежать на одном месте. Постепенно болезненные ощущения в костях нарастают, что негативно сказывается на поведении. Кот проявляет агрессию при попытках владельца с ним поиграть, может шипеть на хозяина и даже укусить его.

С началом вступления в активную фазу патологии животное с трудом передвигается, хромает. Если кошка привыкла к активному образу жизни, то у нее возможны множественные мини переломы. Врачи выделили характерные симптомы для такой болезни, как гиперпаратиреоидизм:

интенсивные болезненные ощущения в мышцах и костях у кошки;
тазовая кость животного подвержена деформирующим изменениям;
рост зубов нарушается, они могут выпадать;
форма грудины кота изменяется;
задержки в процессе испражнения и мочеиспускания;
апатичность, перемежающаяся с агрессией при попытках владельца поиграть с кошкой;
питомец много спит;
полный или частичный паралич лап;
брюшная полость кошки вздувается.

Хозяин должен внимательно отслеживать первые симптомы прогрессирующего недуга и тут же везти кота на осмотр к специалисту. В противном случае животному грозит серьезная опасность в виде инвалидности и даже смерти.

Диагностика

Для постановки диагноза проводится опрос владельца, в результате которого обнаруживается несбалансированность рациона. Таких котят, обычно, кормят натуральными продуктами – кашами, мясом, детским мясным пюре или промышленными кормами, на которых нет информации о том, что корм пригоден для повседневного кормления (полноценный рацион), которые не способны в полной мере снабдить организм котенка минеральными веществами, и не сбалансированы по уровню фосфора и кальция. Для подтверждения алиментарного гиперпаратиреоза проводится рентгеновский снимок, на котором у животного заметно снижение плотности костей, часто визуализируются патологические переломы, искривление позвоночника, заломы хвоста.

Причины

К причинам первичного гиперпаратиреоза относятся:

Злокачественные и доброкачественные опухоли паращитовидной железы.
Врожденные нарушения, при которых паращитовидная железа вырабатывает избыточное количество паратгормона.

Симптомы первичной формы болезни чаще встречаются у пожилых животных, при этом кошки болеют реже по сравнению с собаками.

Вторичная форма патологии развивается вследствие:

Дефицита кальция, плохой усвояемости этого вещества организмом.
Почечной недостаточности.
Заболеваний ЖКТ.
Заболеваний щитовидной железы.
Избытка в рационе продуктов, богатых фосфором.
Ускоренного роста котят возрастом 1-7 месяцев.

Лечение

Лечение гиперпаратиреоза у кошек:

Кошке с данной болезнью в первую очередь рекомендуют ограничение подвижности, чтобы предотвратить появление спонтанных переломов. Например, это может быть содержание в маленькой коробке или клетке, сроком, как правило, не менее 1-2 мес. Строгое ограничение подвижности связано с необходимостью избежать дальнейших травм и микро-травм, и максимально физиологично срастить имеющиеся повреждения костей, а также контролировать болевой синдром. Ограничение подвижности на такой срок — это не страшно, и не нанесет вреда здоровью, в отличие от возможных осложнений при свободном перемещении.
Рекомендуются промышленные корма премиум-класса для котят, которые могут в полной мере снабдить организм котенка необходимыми веществами и содержат оптимальный уровень кальция, фосфора и витамина D. Например, Hill’s kitten, Royal Canine kitten, Eukanuba kitten и т.п. Не рекомендуются корма для взрослых кошек, так как потребности у котят в кальции и фосфоре гораздо выше.
Животному с запорами прописываются препараты, смягчающие консистенцию кала. Например, препараты лактулозы или вазелиновое масло.
При вздутии и излишнем газообразовании могут быть назначены ветрогонные препараты. Например, содержащие симетикон.

В большинстве случаев дополнительное лечение алиментарного гиперпаратиреоза не требуется.

Алиментарный (вторичный) гиперпаратиреоз (пищевая или ювинильная остеодистрофия) — Васильев А.А.

АЛИМЕНТАРНЫЙ (ВТОРИЧНЫЙ) ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (ПИЩЕВАЯ ИЛИ ЮВИНИЛЬНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ)

— эндокринное нарушение, характеризующееся, избыточным синтезом и секрецией гормона околощитовидных желез паратгормона, который участвует в регуляции уровня внеклеточного кальция. Вторичный гиперпаратиреоз — заболевание, которые возникает вследствие длительной стимуляции околощитовидных желез сниженным уровнем кальция в крови, первоначально как компенсаторный процесс, а затем возникает цепь патологических процессов, развивающихся в ответ на хроническое снижение уровня кальция (гипокальциемия) в крови. Паращитовидная железа осуществляет контроль за уровнем кальция в крови, гормонально обусловленное нарушение приводит к нарушению минерализации костяка и неправильному развитию скелета, что является следствием неправильного питания, когда котята или щенки не получают достаточно кальция в своем рационе. Диета, состоящая в основном из мяса и субпродуктов, таких как сердце, печень и почки и т.д., содержит слишком высокий уровень фосфора и очень малое количество кальция и витамина D (витамин D необходим для усвоения кальция в тонком отделе кишечника), что приводит к нарушению роста и развития костяка, спонтанным переломам и хромотам.

Обмен кальция и фосфора в организме животного.

Кальций является одним из необходимых элементов в жизнедеятельности млекопитающих. Гомеостаз кальция представляет собой очень сложный сбалансированный и многокомпонентный механизм, основными звеньями которого являются кальциевые рецепторы на клеточных мембранах, распознающие минимальные колебания уровня кальция и запускающие клеточные механизмы контроля (например снижение кальция приводит к увеличению секреции паратгормона и уменьшению секреции кальцитонина), и эффекторные органы и ткани (кости, почки, кишечник), реагирующие на кальцийтропные гормоны путем соответствующего изменения транспорта Са++.

Основными гормональными медиаторами кальциевого гомеостаза выступают паратгормон, витамин D и калъцитонин.

Паратгормон, вырабатываемый секреторными клетками околощитовидных желез, играет центральную роль в кальциевом гомеостазе. Его координированные действия на кости, почки и кишечник приводят к увеличению транспорта кальция во внеклеточную жидкость и повышению концентрации кальция в крови.

Паратгормон оказыает как анаболический, так и катаболический эффекты на костную ткань, которые могут быть разграничены как ранняя фаза действия (мобилизация Са++ из костей для быстрого восстановления баланса с внеклеточной жидкостью) и поздняя фаза, во время которой стимулируется синтез костных ферментов (таких как лизосомальные энзимы), промотирующих резорбцию и ремоделирование костной тка¬ни. Первичной точкой приложения паратгормона в костях являются остеобласты. Под действием паратгормона остеобласты вырабатывают разнообразные медиаторы, оказывающие мощное стимулирующее действие на дифференциацию и пролиферацию остеокластов. Таким образом, резорбция костей остеокластами стимулируется опосредованно через остеобласты.

Витамин D — является вторым сильным гуморальным агентом в системе регуляции кальциевого гомеостаза. Его мощное однонаправленное действие, вызывающее повышение всасывания кальция в кишечнике и увеличение концентрации Са++ в крови.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Метаболизм кальция теснейшим образом взаимосвязан с метаболизмом фосфора (в основном фосфата -Р04), а их концентрации в крови находятся в обратной зависимости. Соотношение кальция и фосфора в рационе должно быть не ниже 1:1 для собак и 0,9:1 для кошек и не должно превышать 2:1 для обоих видов. В крови соотношение кальция и фосфора для собак и кошек от 3-9 мес. – 0,9-1,3, старше 9 мес. – 1,6-2,3.

Заболевание наблюдается у маленьких котят и щенков, которых кормят преимущественно мясом или субпродуктами, т.к. мясная пища содержит очень много фосфора и мало кальция, возникает нарушение минерализации скелета, его деформации, а в случае длительного течения болезни переломы конечностей. Бедный, по кальцию рацион стимулирует выработку паратгормона, в следствие чего снижается отложение солей кальция в костях, а организм начинает наоборот забирать кальций из костей (остеорезорбция), чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.

В свою очередь, недостаточное потребление кальция часто регистрируется при кормлении собак и кошек рационами, состоящими из мяса или мясных субпродуктов. Обычно мясные рационы содержат приблизительно 0,02%-Са, и 0,3%-Р, это обеспечивает соотношение содержания Са к Р, равное 1:15–1:20, что и вызывает вторичный гиперпаратиреоз.

Максимальный остеорезорбтивный эффект наблюдается в костях с выраженным кортикальным строением (длинные трубчатые кости), тогда как кости трабекулярного строения (позвонки, гребень подвздошной кости) могут сохранять свою плотность. Такой эффект имеет определенное дифференциально-диагностическое значение, когда при рентгенологическом обследовании пациентов с вторичным гиперпаратиреозом регистрируется снижение плотности костей в зоне лучевой и большеберцовой кости, меньше — в бедренной и часто отсутствует в позвонках.

Яркими клиническими проявлениями со стороны костей сопровождаться случаи вторичного гиперпаратиреоза у молодых, активно растущих животных. У них действие избытка паратгормона проявляется быстрее — возникают деформации костей конечностей, позво¬ночника, переломы и т.п. Наглядным примером может служить клинический случай кота Ушлепы, поступившего в клинику, для наблюдения у врачей — ортопедов по поводу Х-образного искривления нижних конечностей, торакального лордоза, люмбального кифоза и стеноза тазового канала, причиной которого оказался тяжелый первичный гиперпаратиреоз, вызванный монодиетой (кормлением мясом птицы).

Суставы также являются слабым звеном в организме больных первич¬ным гиперпаратиреозом. Нагрузка на них возрастает вследствие эрозивных изменений в эпифизах, нарушения геометрии костей. Другой патогенетический фактор артропатий — это отложение солей кальция в синовиальных оболочках, хрящах и периартикулярно, что приводит к хронической травматизации и выраженному болевому синдрому в течении всей жизни животного.

Нервно-мышечные изменения при вторичном гиперпаратиреозе прояв-ляются в слабости и утомляемости. Это обратимый синдром, быстро исчезающий после назначения адекватной помощи.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Болезнь имеет длительный скрытый характер развития, отсутствие патогномоничных симптомов вплоть до развития тяжелой остеодистрофии с раз¬рушением скелета. Как правило, болезнь проявляется в возрасте от 3 до 7-8 месяцев, часто болеют породистые кошки (шотландцы, британцы, сфинксы, экзоты).

• Сниженная активность и подвижность, отсутствие интереса к играм, сонливость;

• Хромота, даже после прыжков или падений с небольшой высоты;

• Неправильная постановка конечностей (Х- образная);

• Запоры;

• Аккуратность передвижения, отсутствие игривости, свойственной кошкам любознательности и желания «погулять по потолку», животное с трудом преодолевает препятствия, запрыгивает на мебель.

Хромота – самый показательный симптом заболевания. Причиной хромоты служит дефицит кальция в костях, вследствие чего повышается их хрупкость, снижается толерантность к нагрузкам. В крайне тяжелых состояниях возможны поднадкостничные переломы по типу «зеленой ветки».

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВТОРИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Ключевыми критериями лабораторного диагноза гиперпаратиреоза являются три показателя: повышенный уровень паратгормона и пониженный или нормальный уровень кальция в плазме крови, повышенный уровень фосфора. Одновременное обнаружение у пациента этих трех лабораторных признаков практически не оставляет сомнений в диагнозе вторичного гиперпаратиреоза. Таким образом, при классических ярких вариантах течения заболевания его лабораторная диагностика не может не изумлять своей простотой.

Кальций в крови научились определять чуть более ста лет назад — в 1907 г. В крови кальций находится в трех основных формах: ионизированная фракция элемента — 50 %, фракция, связанная с белками — 40-45 %, фракция, состоящая из комплексных фосфатных и цитратных соединений — 5 % . Основные клинические лабораторные параметры изучения этого элемента в организме — концентрация общего кальция и концентрация ионизированного (или свободного) кальция крови.

Диапазон нормальных значений общего кальция у собак — 2,25-2,85 и кошек — 2,0-2,7 ммоль/л; ионизированного кальция у собак — 1,26-1,50 и кошек -1,10-1.30 ммоль/л.

Кроме диагностического значения (для подтверждения диагноза вторичного гиперпаратиреоза) уровень фосфора в крови служит дифференцирующим критерием для размежевания первичного (гиперфункция паращитовидной железы, как правило, по причине ее перерождения) и вторичного гиперпаратиреоза, вызванного нарушением питания в период интенсивного роста животного или хронической почечной недостаточностью. Во втором случае уровень фосфора имеет тенденцию к повышению в зависимости от тяжести нарушения функции почек, что связано с утратой способности к активному выведению фосфатов. Помимо гиперфосфатемии отличительной особенностью вторичного гиперпаратиреоза всегда будет нормальный или сниженный уровень кальция в крови.

Диапазон нормальных значений фосфора у собак — 1,1-2,0 до 6 мес. – 0,9-2,1 и кошек — 1,0-2,3до 6 мес. 2,1-2,8 ммоль/л;

Полезными для диагностики и установления тяжести заболевания являются показатели усиленной перестройки костного вещества и остеорезорбции под действием длительного избыточного выделения в кровь паратгормона. К числу маркеров остеорезорбции относят повышенный уровень щелочной фосфатазы (ее костной фракции). Однако этот показатель может повышаться при любой форме гиперпаратиреоза и других состояниях, связанных с активной перестройкой костного вещества. Его значения более информативны в качестве показателей тяжести поражения костной системы.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Рентгенологические методы исследования при вторичном гиперпаратиреозе включают обзорную рентгенографию грудной клетки, брюшной полости (позволяют случайно выявить консолидированные переломы ребер, установить искривления позвоночника), а также целенаправленное рентгеновское исследование костей скелета (диффузное истончение коркового вещества кости, снижение плотности костной ткани, гипертрофия надкостницы, следы консолидированных патологических переломов конечностей, поднадкостничные переломы, выраженные остеодистрофические изменения скелета).

Рисунки ниже проиллюстрируют эти наиболее частые па¬тологические изменения костей.

Вторичный гиперпаратиреоз может быть и у старых кошек в результате хронической почечной недостаточности .

Повышенная активность паращитовидной железы является компенсаторной реакцией организма на индуцированную мясной пищей гипокальциемию или низким содержанием кальция в рационе. Преимущественно мясной тип питания не удовлетворяет потребностям организма кошки по микроэлементам, в первую очередь по кальцию, необходимого для нормального роста животного.

Это расстройство проявляется в период интенсивного роста у молодых животных, поскольку они требуют большое количество кальция для роста и развития.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должен проводить специалист.

Лечение больных с пищевым вторичным гиперпаратиреозом должно быть направлено на основную причину – нормализация рациона по минеральному составу.

Ограничение подвижности клеткой для предотвращения переломов костей, у животных с тяжелой формой заболевания.

Лабораторные исследования и рентгенограммы с интервалом, установленным вашим ветеринаром являются полезными в оценке улучшения и ответа на терапию.

Цель мониторинга — проследить динамику восстановления нарушенных функций (прежде всего состояния скелета), убедиться в нормализации показателей кальциевого обмена.

Животные, без тяжелых деформаций костей имеют хороший прогноз. Минерализация кости нормализуется в течение двух-трех месяцев.

Прогноз при алиментарном гиперпаратиреозе у кошек

Прогноз при правильном лечении алиментарного гиперпаратиреоза у кошек, как правило, благоприятный в случае, если нет переломов и искривлений позвоночного столба, которые сдавливают спинной мозг и внутренние органы. Однако, на лечение данной патологии может потребоваться и 3, и 5 месяцев. Поэтому владелец должен быть готов к длительному ограничению подвижности у своего питомца. Каждые 3 месяца рекомендуется проводить рентгенографическое исследование для оценки динамики. И не стоит пренебрегать рекомендациями по кормлению, это важнейший элемент терапии, без которого восстановление не произойдет. Оптимально использовать промышленные корма, сбалансированные по составу. Домашние рационы для коррекции метаболических нарушений должен составлять только профессиональный диетолог, и корректировать минеральный состав по мере роста животного.

Кормление любимого котенка “только парным мясом с рынка” или детским мясным питанием очень часто приводит к развитию алиментарного гиперпаратиреоза у питомца!

Видео о гиперпаратиреозе у кошек — интервью с ветеринарным врачом:

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус». Варшавское шоссе, 125 стр.1. тел. 8 (499) 372-27-37

Клиническая картина и симптомы гиперапаратиреоза

Развитие начальных стадий гиперпаратиреоза носит медленный и бессимптомный характер. Ранние стадии гиперпаратиреоза характеризуются мышечной слабостью, угнетением, ухудшением служебных качеств у собак.

По мере прогрессирования болезни отмечается жажда, повышенное мочеиспускание, снижение аппетита. Животное все больше старается избегать контакта с людьми, иногда такое поведение доходит до агрессии к человеку.

В запущенных случаях гиперпаратиреоз у собак и кошек приводит к хромоте и даже параличу конечностей. Фиброзная дистрофия костей проявляется искривлением конечностей, отеком и болезненностью суставов. Также отмечается частое расшатывание и выпадение зубов, костные переломы.

Как происходит развитие заболевания?

Гомеостаз кальция регулируется сочетанным действием паратиреоидного гормона (ПТГ), витамина D и кальцитонина. Паратгормон гормон (ПТГ) вырабатывается главными клетками паращитовидных желез в ответ на снижение концентрации ионизированного кальция в крови. Как только к клеткам паращитовидных желез приходит сигнал о снижении уровня кальция, в кровь выбрасывается ПТГ, который, в свою очередь, стимулирует остеокластическую резорбцию (высвобождение кальция из мобильного депо костей) костной ткани и увеличивает резорбцию (обратное всасывание). Таким образом, после длительного выделения паращитовидного гормона скелет сильно ослабляется. Рост костей происходит слабо, т.к. их резорбция превышает скорость образования новой костной ткани. Чтобы укрепить кости, организм начинает на ограниченных участках кости замещать костную ткань фиброзной, что и приводит к соответствующим изменениям в скелете.

Гормоны, влияющие на кальциевый баланс

Оптимальный объём минералов в составе крови, в том числе кальция, обеспечивается действием гормонов. Один из таких — паратиреоидный (паратгормон), который синтезируется околощитовидным (паращитовидным) органом. Под его влиянием необходимый организму кальций заимствуется из костей, при этом почки начинают работать на максимальное удержание этих ионов.

За нарушением минерального равновесия следует ухудшение самочувствия

Щитовидная железа вырабатывает кальцитонин – специфический гормон противоположного действия, благодаря чему здоровое минеральное равновесие сохраняется. Неправильный баланс опасен губительными последствиями для здоровья домашнего питомца.

Этиология: почему развивается гиперпаратиреоз?

У здорового питомца в организме соотношение кальция к фосфору должно быть одинаковым. Если же владелец не следит за пищевым режимом растущего котенка, то у него наблюдается избыток или нехватка этих веществ, вследствие чего диагностируется гиперкальциемия либо гиперпаратиреоз. Первичная форма заболевания кости у котят может возникнуть на фоне гиперплазии паращитовидных желез и известна, как гиперпаратиреоидизм. Вследствие недуга возрастает количество паратиреоидного гормона. Вторичный алиментарный гиперпаратиреоз развивается из-за плохого усвоения кальция. Подобное явление возникает вследствие нарушенной работы органов желудочно-кишечного тракта либо щитовидки.

Ветеринары отмечают, что недостаток кальция бывает связан с быстрым ростом котенка.