Сколько хромосом у кота домашнего и других представителей кошачьих

Кошки… Домашние любимцы многих людей. Кому-то нравятся рыжие, кому-то черные, кому-то мозаичные. Других привлекают персы, сиамские коты или египетские кошки. Это все дело вкуса.

Однако окрас животного, его экстерьер, характер, болезни, патологии, мутации зависят не только от породы или образа жизни, но и от хромосомного набора (в первую очередь от него), который является постоянным и определенным.

И все же, сколько хромосом у кошки, какое их количество и функции? Об этом и пойдет речь ниже.

Геном и хромосомы

Говорить о том, сколько хромосом у кошки, крайне сложно без основополагающих знаний генетики.

Геном представляет собой структуру, в которую заключена генетическая информация об организме. Практически любая клетка содержит геном. А вот хромосома вмещает в себя всю информацию о строении клетки. Хромосома представляет собой нуклеопротеидные структуры в ядре эукариотической клетки. В хромосоме содержится значительная часть наследственной информации, которая хранится, реализуется и передается будущему поколению.

Хромосома – это структура клеточного ядра, состоящая из дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и белков. Стоит напомнить, что ДНК — это макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение, реализацию генетической программы развития живого организма.

Существует два вида хромосом у разных организмов:

Эукариотический тип – характерен для живых организмов (эукариот), клетки которых содержат ядерную оболочку, молекулы ДНК в ядре и митохондриях.

Прокариотический тип – встречается у организмов, в клетках которых отсутствует ядерная оболочка, а молекулы ДНК заключены в гистоны (прокариоты).

Внешне хромосома похожа на длинную нить с нанизанными бусинами, каждая из которой – ген. Помимо этого, ген находится на своем строго зафиксированном участке хромосоме — локусе.

Что такое хромосомы

Хромосомы XY
Хромосомы — структуры, содержащиеся в клетках живых организмов. В каждой хромосоме заключена одна скрученная молекула ДНК — главного хранителя генетических данных. Соответственно, хромосомы в организмах живых существ нужны для:

• хранения наследственной информации;
• передачи её с помощью репликации (удвоения) молекулы ДНК и передачи её копии дочерним клеткам, образовавшимся в результате деления.

Ген — участок молекулы ДНК, содержащий целостную информацию о каком-либо признаке или свойстве организма.

У каждого вида животного или растения определённое число хромосом, которое не меняется в течение жизни. Они располагаются парами, поэтому в норме их всегда чётное количество. Нечётное число означает хромосомный дефект, например, 47 хромосом у человека (синдром Дауна).

Количество хромосом у животных

Сколько хромосом в клетках кошки? У любого живого организма имеются гомологические или парные хромосомы и гаплоидные или непарные (половые) хромосомы. К последним относятся яйцеклетка и сперматозоид, они имеют набор ХХ и ХУ соответственно. При делении они распадаются на X, X и X, У. В зависимости от новой комбинации пары в оплодотворенной клетке будет определяться пол нового организма (в нашем случае, котёнка).

На вопрос: «Сколько хромосом в клетках кошки?», генетика дает точный ответ. У домашней кошки хромосомный набор включает 19 пар хромосом (18 парных и 1 непарная: ХХ — у самок и ХУ — у самцов). Общее количество хромосом у кошки равно 38.

У других животных количество хромосом неизменно и индивидуально для каждого вида (например, у собак — 78 хромосом, у лошадей — 64, у коров — 60, у зайца — 48). Напомним, что у людей количество хромосом равно 46.

Кариотип и хромосомный комплекс кошки

Кариотип – это парный набор хромосом со специфическим для каждого вида животного числом, размером и формой. Признаки каждого вида живого организма наследуются по кариотипу. Например, кариотипическим признаком может являться наличие хобота у слонов. Рождение слоненка без хобота будет являться отклонением от кариотипической нормы, то есть патологией.

Все клетки парные, от них зависит будущий вид, экстерьер, окрас, характер кошки. Последняя – 19 пара содержит половую информацию и половину хромосомного набора. В процессе оплодотворения обе части соединяются, образуя полноценную клетку.

Наследственность котов

В соматической клетке кошки 38 хромосом, в которых содержатся молекулы ДНК с генотипической информацией. Генотипические проявления, которые отражаются во внешнем облике живого организма, называются фенотипом. Фенотипические проявления котят различаются по цвету, размеру животного.

Гены у потомства парные – один ген от самки, а другой — от самца. Как известно, гены делятся на доминантные (сильные) и рецессивные (слабые). Доминантные гены обозначаются прописными, латинскими буквами, рецессивные — строчными. В зависимости от их сочетания выделяют гомозиготные (АА или аа) и гетерозиготные (Аа) типы. Доминантный ген проявляется как в гомо-, так и в гетерозиготном состоянии. Рецессивный ген проявит свои признаки лишь в гомозиготном типе (аа). Эти генетические знания полезны при вычислении признаков будущих котят по фенотипическим проявлениям их родителей. Здесь важно знать, какой ген, отвечающий за проявление определенного признака, является рецессивным или доминантным.

Гены окраски животных располагаются в Х-хромосоме, они представлены в таблице ниже:

Частицы наследственности кошек

Изучением наследственности и количества хромосом занимается наука генетика. Число и структура частиц наследственности у каждого вида животных постоянный параметр и называется он кариотип. Любые отклонения могут спровоцировать наследственные болезни, появление неактивных особей или новых видов. Все пары хромосом, а их у кошки 19, одинаковы по форме и внешнему виду. Исключение составляет одна пара, отвечающая за половые признаки – у неё частицы наследственности разной величины: определяющая женский пол хромосома Х более крупная, а мужской пол – У, имеет меньший размер. От их сочетания при оплодотворении и зависит пол будущей особи.

Информация, заложенная в ДНК, называется генотип, а наружное выражение особенностей – фенотип. Все гены парные – по одному от кота и кошки. Один из них доминантный, более сильный и определяющий проявление своих признаков у котят. Другой – рецессивный, он угнетается доминантным и сокрыт до востребования. И когда сходятся два рецессивных – от кота и кошки, то получаются котята, не похожие ни на того, ни на другого. Например, у белой кошки и чёрного кота может появиться потомство рыжего окраса, если оба рецессивных гена отвечали за рыжий цвет. Кошачьи наследуемые признаки следующие:

• габариты и контур ушной раковины, расположение ушей;
• окраска шерсти и длина ворсинок;
• пигментация глаз;
• длина хвоста и другие.

Выбраковка дефективных особей производится в целях поддержания чистоты породы на основе анализа хромосомного набора. Важно вести учёт отклонений замеченных нарушений, чтобы пытаться влиять на исправление аномалий путём рационального кормления и обучения кошек. Таким образом, можно раскрыть угнетённые гены, которые могут повлиять на совершенствование породы или дать толчок к созданию новой.

Окрас шерсти

В тысяче генов кошек находятся те, которые отвечают и за их окраску, и за мутацию, приводящую к изменению цвета и структуры шерсти. Неполовая соматическая клетка содержит в протоонкогене элементы мутации по цвету шерсти, который тормозит миграцию меланобластов. Поэтому последние не могут попасть в кожу, а пигмент, соответственно, не доходит волоска шерсти. Этим и объясняется белый шерстяной покров животного.

Некоторым меланобластам удается попасть в волосяные мешочки на голове кота, тогда на шёрстке появляются окрашенные пятна. Эти клетки вполне могут достичь и сетчатки глаз: при малом количестве меланобластов глаза становятся голубыми, а при большом — зрачки у животного будут жёлтыми.

Эта же хромосома отвечает и за окрас шерсти. Обычная структурная форма меланобластов дает полосатый окрас животного. Встречаются также и полудоминантные изменения, к примеру, у абиссинского тэби. Гомозиготные особи не имеют полос, окрас однородный, а гетерозиготные особи с такой мутацией отличаются полосами на мордочке, лапках, хвосте. В случае рецессивного изменения поперечные полосы на шёрстке животного деформируются в неправильные линии на его спинке, проявляясь в продольных мощных полосах чёрного цвета.

Генная мутация, влияющая на фермент тирозиназу, ведет к альбинизму. Это происходит не только у кошек, но и у других млекопитающих.

Тирозиназа снижает свою активность в зависимости от температуры кошек – чем она меньше, тем активнее фермент. В таких случаях имеется интенсивное окрашивание периферийных частей тела: носа, кончиков лап и хвоста, ушей у бирманских кошек.

Прогноз для детей с синдромом кошачьего крика

около 90%Длительность и качество жизни новорожденных с синдромом Лежена зависит от следующих условий:

• тяжесть врожденных пороков развития;
• успешность хирургического лечения (если оно необходимо) в первые годы жизни;
• качество медицинского ухода;
• тип генетической мутации (полное отсутствие плеча 5р у хромосомы, частичное отсутствие, мозаичная либо кольцевая мутация);
• индивидуальные занятия.

Наиболее часто у детей с синдромом Лежена обнаруживаются аномалии развития следующих систем:

• дыхательная система;
• мочеполовая система;
• сердечно-сосудистая система (ССС);
• пищеварительная система;
• аномалии развития глаз;
• грыжи и их осложнения.

Мочеполовая система

Самыми часто встречающимися пороками развития мочеполовой системы у пациентов с синдромом Лежена являются:

• Гипоспадия. Гипоспадия – это врожденная аномалия полового члена у мальчиков, характеризующаяся появлением мочеиспускательного канала не в том месте. Этот порок создает для детей большие трудности во время мочеиспускания. Может наблюдаться болезненность или задержка мочи. Гипоспадия может быть исправлена хирургическим путем.
• Гидронефроз почек. Гидронефроз почек – это патологическое состояние, при котором наблюдается нарушение оттока сформировавшейся мочи из почки в мочеточник. Промежуточную область, в которой это происходит, называют почечной лоханкой. Со временем скапливающаяся жидкость в лоханке приводит к перерастяжению стенок лоханки. Нормальная ткань почки (паренхима) оказывается сдавленной, и ее клетки погибают. Чтобы предотвратить отказ почки, отток мочи обеспечивают искусственно, а порок развития исправляют хирургически.

пиелонефриты, гломерулонефриты и др.

Сердечно-сосудистая система

сердцаиногда встречается и одновременное поражение этих анатомических структурпоявление дополнительных сосудов или наоборот их отсутствиеизменение локализациирасширение или сужение просветасердечной недостаточностиЧаще всего у детей с аномалиями развития ССС наблюдают следующие симптомы:

• цианоз (посинение) кожи;
• обмороки;
• общая слабость;
• замедленный набор веса;
• одышка;
• усиленное сердцебиение;
• пониженное или повышенное артериальное давление.

Аномалии развития глаз

антимонголоидным разрезом, гипертелоризмом, и другими симптомами, о которых говорилось вышенарушением питанияостроту зренияблизорукостислепоте

Грыжи и их осложнения

существующее, физиологическоеУ пациентов с синдромом Лежена чаще наблюдают два основных типа поверхностных грыж:

• Паховая грыжа. При такой грыже органы брюшной полости, перемешаются в паховый канал (анатомическое образование, расположенное в области паха). В норме в этом канале проходят сосуды, семенной канатик у мужчин и связка матки у женщин.
• Пупочная грыжа. Это один из типов врожденных грыж, при которой петли кишечника и другие органы брюшной полости, перемещаются за ее пределы, под кожу. Отверстием выхода для грыжевого мешка служит пупок.

Для детей с синдромом Лежена основную опасность представляют осложнения поверхностных грыж:

• Сдавливание органов, находящихся в грыжевом мешке. Чаще сдавливание органов возникает в области отверстия, через которое выходят органы. Это приводит к нарушению кровоснабжения и дренирования (оттока лимфы и венозной крови).
• Нарушение функции органов, находящихся в грыжевом мешке. Нарушение функции органов является следствием их сдавливания. Классическим примером является копростаз при пупочной грыже (остановка перемещения каловых масс в кишечнике).
• Воспаление органов, которые находятся в грыжевом мешке. Это осложнение также является следствием сдавливания органов. Воспаление начинается из-за нарушения кровообращения. Происходит отек органов, перемещение бактерий из одной полости в другую, развитие некроза (смерть тканей).

Часто встречаются разнообразные комбинации аномалий:

• односистемные, при которых встречается ассоциация двух и более пороков внутри одной системы органов (например, изменения нескольких клапанов сердца);
• двухсистемные, при которых возникает ассоциация пороков внутри двух систем (например, открытое овальное окно и сужение пищевода);
• полисистемные, при которых наблюдается поражение органов в различных системах (в двух и более).

Мозаичность котов

Набор хромосом кошки, отвечающих за расцветку, локализован в X-хромосоме. Мозачность котов — нередкое явление, но все же трехцветных котов меньше, чем двухцветных.

В данном случае окраска определяется аллелями гена О:

О — влияет на желтую (или рыжую) окраску меха;

о — отвечает за черный цвет.

Черепаховые кошки гетерозиготны по этому гену, их генотип — Оо.

Желтые и черные пятна у них развиваются в результате случайной инактивации в раннем эмбриогенезе Х-хромосомы аллелем О или о. Коты могут быть только гомозиготами по этому признаку (ОУ — рыжие или оУ — черные).

Коты черепаховой окраски встречаются крайне редко — они характеризуются хромосомной конституцией ХХУ и генотипом ОоУ. Этим обусловлена редкая рождаемость мозаичных котов (или котов черепаховой окраски).

Наследование трехцветной окраски кошек:

Окрас черный – ген ХВ – генотип – ХВ ХВ; ХВУ;

Окрас рыжий – ген ХЬ – генотип – ХЬ ХЬ; ХЬУ;

Окрас черепаховый – ген – ХВ; ХЬ – генотип- ХВ; ХЬ.

Наследственные факторы

Кариотип играет определяющую роль в наследственности кошек. Соматическая клетка животного содержит 38 хромосом, которые, в свою очередь, состоят из более мелких частиц – генов ДНК. Эти гены несут в себе информацию, которая обязательно будет передаваться последующим поколениям, за исключением случаев, если речь идет о кастрированной особи. Любые внешние проявления у котенка, которые характерны для его родителей, называются фенотипом.

Поскольку число хромосом (за исключением половой) является парным, это значит, что информация передается как от матери, так и от отца. Тем не менее, количество наследуемой информации может быть разной. Это зависит от того, какой именно ген себя проявляется в большей степени.

Известно, что они могут быть доминантными и рецессивными. Здесь есть существенная разница:

В зависимости от сочетания генов определяют гомозиготный и гетерозиготный тип. Первый – это АА или аа, то есть, комбинация двух доминантных или двух рецессивных генов. Второй – Аа, сочетание доминантного и рецессивного генов. Более сильный ген активно проявляет себя при любом варианте комбинации, а вот слабый – только в гомозиготном аа.

Примечательно, что если у кошек рождается котенок с гомозиготным типом аа, то он может быть совершенно непохожим на своих родителей, так как слабая генетика проявит себя лишь в его потомках. То есть, на родителей кота будут похожи, например, его «внуки».

Именно хромосомы передают по наследству такую важную информацию, как:

• окрас шерсти и ее тип;
• цвет глаз;
• длина и толщина хвоста;
• размеры и расположение ушей, форма ушной раковины;
• предрасположенность к тем или иным заболеваниям.

Окрас шерсти

Среди набора генов у котов есть те, которые непосредственно отвечают за окрас шерсти и ее структуру. Данная схема работает так – неполовая соматическая клетка содержит определенное количество таких генов. Их задача – тормозить распространение меланобластов. Это пигмент, который, собственно, и придает шерсти тот или иной цвет. Если ген не дает меланобластам достичь шерсти, то в этом месте волосы не окрашиваются, и остаются белыми. Если в определенных клетках этого гена нет, значит, здесь возможна миграция меланобластов, вследствие чего и осуществляется окрас шерсти. Именно таким образом на теле животного появляются характерные пятна.

Среди набора генов у котов есть те, которые непосредственно отвечают за окрас шерсти и ее структуру

Обычный пигмент, на которого не влияет генетическая информация, дает полосатый окрас. Но гены могут заставлять меланобласты окрашивать шерсть в другие оттенки. Все зависит от кариотипа. У гетерозиготных котов окрас будет полосатым, а у гомозиготных – однородным.

Иногда возможна мутация генов, вследствие чего снижается или вообще прекращается выработка фермента тирозиназы. В результате этого у животного развивается альбинизм.

Мозаика

Когда котенок имеет один или два цвета – это нормальное явление, знакомое каждому. Но иногда питомец может выглядеть как настоящая мозаика, ведь его шерсть сочетает три и даже больше оттенков. Почему так происходит?

Естественно, все дело в тех генах, из которых состоят данные структуры. Гены, отвечающие за раскраску, содержатся в Х-хромосоме. Причиной мозаичности является то, что хромосома состоит из разнообразных генов, «окрашивающих» шерсть. То есть, здесь нет ничего экстраординарного, хотя это и сравнительная редкость.

Иногда питомец может выглядеть как настоящая мозаика, ведь его шерсть сочетает три и даже больше оттенков

Белый окрас котов

Белый цвет на хромосомном уровне – это отсутствие пигмента. Пигментные клетки блокирует один ген – W. Если в генотипе котов присутствуют рецессивные признаки этого гена (ww), то потомство будет цветным, а если имеется доминантный признак (WW, Ww) и при этом в геноме котов будет много иных обозначений генных хромосом (BOoSsddWw), то мы будет видеть все равно абсолютно белую кошку. Однако такие коты могут нести и пятнистость, и рисунок, но только в том случае, что потомство не унаследует ген W.

Хромосомы кошки с синдромом Дауна

Эта болезнь встречается не только у людей, но и у животных, кошки здесь не исключение.

На просторах Интернета «висит» много историй и фотографий из жизни таких животных. Равно как и люди, такие животные вполне могут жить и быть активными, но визуально они отличаются от здоровых. Как и людям, таким животным нужен определенный уход, забота и лечение.

На вопрос: «Сколько хромосом у кошки Дауна?», можно ответить определенно: 39.

Синдром Дауна имеет место тогда, когда в генном наборе молекул хромосом появляется еще одна лишняя хромосома – нечетная. В случае кошек, это 39 хромосома.

Кошка с лишней хромосомой в природе встречается редко по той простой причине, что животное не употребляет наркотики, спиртное, не курит, т.е. исключаются провоцирующие причины генной мутации. Но все же, это живой организм, иногда в нем тоже бывают сбои.

Ученые и биологи не имеют определенного мнения о лишней хромосоме. Одни говорят, что быть такого не может, другие говорят, что может, а третьи утверждают, что такое встречается при искусственном выведении животного в качестве подопытного.

Кошка с 20 хромосомами (двадцатая пара хромосом – лишняя) встречается, но она практически не имеет шансов для воспроизведения здорового потомства. Это, конечно, не говорит о том, что такое животное нельзя любить. Они вполне милые, но немного необычные, иные, но все же они живые. К примеру, кошка с таким синдромом (Майя из Америки) стала любимицей своих хозяев (Харрисона и Лорен). Они создали кошке свою страничку в «Инстаграме», регулярно выкладывают ее фотографии и видео. Майя стала любимицей пользователей сети Интернет, она вполне активна и жизнерадостна, хотя страдает одышкой и постоянно чихает. Но жить в свое удовольствие и ради удовольствия своих хозяев ей никто не мешает.

Кстати, не стоит путать синдром Дауна кошки с генетическими мутациями, приводящими к физическому изменению (деформации) лиц животного. Такое встречается в природе чаще, чем болезнь Дауна, и обусловлено скрещиванием между кошками-родственниками (межродовое скрещивание). Если в потомстве много животных одного рода, то рано или поздно наступят физиологические изменения не только во внешнем виде животных, но и скажутся на их развитии в целом. Если заводчики это могут контролировать, то хозяева кошек, бегающих по дворам, практически не могут это отследить. Некоторые люди, такое потомство выкидывают, другие, напротив, относятся к этому философски и также любят своих питомцев.

Принцип наследования и что наследуют кошки?

Генетическая информация, переданная от предков, названа генотипом. Внешние ее проявления фенотипом. Гены соединяются в пары, по одному от каждого родителя и могут включать доминантные – сильные, признаки которого проявятся у потомка, рецессивные – слабые, которые остаются в организме в скрытом состоянии. Соединение рецессивных генов, полученных от родителей, может привести к внешности потомка, не похожей на них. У черной кошки и дымчатого кота могут появиться кремовые котята, если у них присутствовал рецессивный кремовый ген.

Хромосомы передают потомку информацию, отвечающую за:

• расположение, форму и размер ушей;
• цвет, длину, структуру шерстяного покрова;
• форму, длину и толщину хвоста;
• заболевания.

Закономерности наследования генов используются специалистами для выведения пород кошек с заданными особенностями. Но ошибочно будет полагать, что для этого необходимо лишь знание генов, за какие признаки они отвечают и основы селекционной работы. На практике, необходимо знать и принципиальные механизмы работы генов, которые пока не достаточно изучены.

Одновременно осложняет и расширяет возможности выведения новых пород комбинации генов, которых 20 лет назад было всего около 20, а сегодня насчитывают более 2 тысяч

Первостепенную важность при отборе и выбраковки особей для породистого разведения играет рассмотрение комплекса хромосом кошек. При этом учитываются все обнаруженные в нем отклонения, а также изъяны во внешнем виде

Иногда в наборе хромосом случаются мутации, и рождаются кошки с деформациями внешности или с болезнью Дауна. Дать прогноз касательно первого явления возможно, а вот со вторым сложнее, поскольку исследований возможных происхождений этого заболевания не так много.

Генетика – достаточно молодая наука, которая изучает механизмы наследования тех или иных признаков живыми организмами, а также законы и закономерности этого наследования. Расшифровка гена кошки помогает узнать, сколько хромосом у кошек и других животных, какое потомство принесет особь, не допустить продолжения негативных мутаций и помочь сохранить чистоту породы.

Интересное о кошках собрано в этом видеоролике

Сколько у кошки жизней?

Всем известно, что в 1996 году в мире было проведено первое клонирование (знаменитая овечка Долли). Через пять лет ученые клонировали кошку, имя дали ей – Копирка (по-русски) или Carbon Copy (это латынь).

Для клонирования была взята кошка черепаховой серо-рыжей расцветки – Радуга. Из яичников Радуги извлекли яйцеклетки и соматические клетки. Из всех яйцеклеток удалили ядра и заменили ядрами, выделенными из соматических клеток. Затем была проведена стимуляция электрошоком, и после этого реконструированные яйцеклетки трансплантировали в матку серой полосатой кошки. Именно эта суррогатная мать родила Копирку.

Но у Копирки не было рыжих пятен. При исследовании удалось выяснить следующее: в геноме кошки (самки) находятся две X-хромосомы, отвечающие именно за окрас животного.

В оплодотворенной клетке (зиготе) активны обе Х-хромосомы. В процессе деления клеток и дальнейшей дифференцировке во всех клетках тела, включая и будущие пигментные клетки, одна из Х-хромосом инактивируется (т.е. у клетки теряется либо сильно уменьшается активность). Если кошка гетерозиготна (к примеру, Оо) по гену окраски, то в одних клетках может инактивироваться хромосома, несущая аллель рыжей окраски, в других — несущая аллель черной окраски. Дочерние клетки строго наследуют состояние Х-хромосомы. В последствие этого процесса и формируется черепаховая окраска.

При клонировании кошки в ядре реконструированной яйцеклетки, извлеченном из обычной соматической клетки трехцветной кошки, не произошла полная реактивация (восстановление жизнеспособности или активности) выключенной Х-хромосомы.

Полное репрограммирование ядра хромосом при клонировании живого организма (в данном случае — кошки) не происходит. Вполне вероятно, что именно поэтому клонированные животные болеют и не всегда могут вывести здоровое потомство. Копирка жива до сих пор. Она стала мамой трех очаровательных котят.

Сиамская замена

Двадцать лет назад генетическая карта хромосом кошки содержала всего несколько десятков генов; сейчас их число приближается к двум тысячам. В том числе картированы и расшифрованы гены окраски и выявлены критические точки, мутации в которых приводят к ее изменениям.

Так, на одной из соматических

(неполовых) хромосом локализованы две мутации по окраске. Мутация доминантной белой окраски, находящаяся в протоонкогене
с-kit
, нарушает способность к миграции у
меланобластов
– предшественников пигментных клеток эмбриона. И поскольку меланобласты не успевают достигнуть вовремя кожи, пигмент не попадает в волоски. В результате шерсть вырастает совершенно белой. Если же иногда меланобластам все же удается внедриться в волосяные фолликулы, расположенные на голове кошки, то там появляются небольшие окрашенные участки. У носителей этой мутации количество меланобластов, достигших сетчатки глаза, может различаться. Если их много, то глаза будут иметь нормальный желтый цвет, если очень мало – голубой.

В той же хромосоме находится ген, задающий рисунок окраса. Нормальный аллель

(структурная форма) этого гена дает полосатую, тигровую окраску. Иногда эти полосы сплошные, иногда – разорванные. Известна полудоминантная мутация
абиссинский тэбби
. У
гомозигот
(т. е. у особей, имеющих пару ¬одинаковых аллелей) по этой мутации никаких полос на теле не обнаруживается: звери имеют однородную окраску. А вот у гетерозигот по этой мутации полосы располагаются на хвосте, морде и лапах. Рецессивная мутация в том же гене –
мраморный тэбби
– превращает поперечные полосы в завитки или разводы неправильной формы. Часто у таких котов по спине тянется широкая черная полоса.

При альбинизме

– явлении, широко встречающемся у разных видов млекопитающих, – имеются мутации в гене, кодирующем фермент тирозиназу. При этом синтез фермента либо полностью блокируется, либо синтезируется дефектный фермент с измененной активностью.

У кошек описано несколько таких мутаций. У гомозигот по мутации бирманского альбинизма

активность тирозиназы несколько снижена по сравнению с нормой. Причем степень подавления активности фермента зависит от температуры тела: при более низкой по сравнению с нормальной температурой он более активен. Именно поэтому у бирманских кошек более интенсивно окрашены участки шерсти на кончиках лап, хвоста, ушей, на носу, то есть в тех районах тела, где температура понижена.

То же самое можно сказать и относительно мутации сиамского альбинизма

. Однако уровень депигментации при этом гораздо выше: у сиамских кошек шерсть на туловище, как правило, не имеет пигмента, а окраска сохраняется лишь на кончиках лап, хвоста, на ушах и на носу. Но даже и эти участки пигментированы слабее, чем у бирманских кошек. Глаза, как правило, голубые из-за снижения количества пигмента в сетчатке.

Сейчас мы точно знаем молекулярную природу этих мутаций: они получаются благодаря замене в генной последовательности одного-единственного нуклеотида! У сиамских кошек в гене, ответственном за синтез тирозиназы, заменяется нуклеотид, стоящий в 422-й позиции от начала гена. У нормальных кошек там находится гуанин, у сиамских – аденин. В результате последовательность нуклеотидов, кодирующая аминокислоту аргинин, превратилась в последовательность, кодирующую глицин. Замена аргинина на глицин в белке тирозиназе привела к снижению его ферментативной активности при нормальной температуре тела.

У бирманских кошек аналогичное ослабление окраски на теле обусловлено заменой нуклеотида в 227-й позиции.