Сколько живут кошки с вирусным перитонитом, симптомы и лечение

Инфекционный перитонит кошек (FIP) – чрезвычайно опасное вирусное заболевание, которое ведет к смертельному исходу. Поэтому перитонит наряду с ВИК, панлейкопенией и лейкемией считается наиболее страшной инфекцией. Как распознать у котенка перитонит и как вообще не допустить появления этого заболевания у любимца – разобраться в этом поможет статья от команды приюта «Муркоша».

1) Возбудитель и особенности протекания болезни

2) Факторы риска

3) Пути заражения

4) Симптомы перитонита

5) Диагностика и лечение

6) Профилактика

Определение заболевания

Вирусный перитониту кошек– высоко контагиозное заболевание, которое характеризуется поражением иммунной системы. Особенность FIP – очень длинный инкубационный период и отсутствие специфических симптомокомплексов, затрудняющих раннюю диагностику.

Возбудитель

Возбудителем FIP являются РНК-содержащие вирусы, которые относятся к коронавирусам. Это семейство обширно, но кошек поражают только два штамма:

1. Коронавирус кошачьего энтерита (feline enteric coronavirus, FECV, кошачий вирусный энтерит). Проявляется как симптомы расстройства ЖКТ (понос, рвота). Примерно через 3-5 дней симптомы угасают, и кажется, что в организме животного инфекции уже нет. На самом деле, кошка надолго остается носителем вируса и выделяет его во внешнюю среду.
2. Коронавирус кошачьего инфекционного перитонита (feline infectious peritonitis virus, FIPV, кошачий вирусный перитонит). На ранних стадиях не имеет специфических признаков, начинается спонтанно, внезапно. Отличается поражением иммунной системы (Т-лимфоцитов – клеток-макрофагов), лишая организм основной защиты от внешних патогенов.

Существует мнение, что возбудитель вирусного энтерита (FICV) вызывает сухой перитонит кошек, а возбудитель FIPV – влажную его форму.

Профилактические меры

Перитонит кошек распространяется через контакты и экскременты, поэтому основной способ профилактики – это вакцинирование и чистота в помещении. Вакцина Примуцел не дает 100% гарантии, но значительно уменьшает риск поражения. У таких животных появляется шанс справиться с инфекцией и выздороветь.

Для того чтобы домашние кошки жили долго, важно создать им соответствующие условия. Необходимо обеспечить:

• хорошее сбалансированное питание с достаточным количеством витаминов и минеральных веществ,
• спокойную обстановку,
• любовь владельцев,
• чистое, теплое место для сна.

Важно следить за гигиеническим состоянием кошачьих лотков и шерсти котов, вовремя проводить санитарные обработки от блох и клещей. При малейшем подозрении на нездоровье нужно обратиться в ветеринарную клинику.

Беременную или кормящую кошку лучше всего изолировать, если в доме есть другие коты.

Ранняя диагностика поможет выявить болезнь, а быстрое применение лекарств спасет жизнь питомцу. Благодаря профилактическим мерам кошка проживет много счастливых лет рядом со своими хозяевами.

Механизм развития болезни

Коронавирус внедряется через ворсинки эпителиальных клеток, выстилающих ротовую или носовую полость, носоглотку. Далее патогенез может развиться по двум вариантам: либо сухая форма с первоначальными симптомами пищеварительных расстройств, либо влажная форма, у которой нет специфических признаков на первом этапе.

При сухой форме инфекционного перитонита кошек вирус может очень долго оставаться в организме и никак себя не проявлять. Но при определенных обстоятельствах происходит усиление его вирулентности (своеобразный естественный пассаж штамма) и патогенность резко усиливается.

Важно! Вирус может очень долго «дремать» в теле кошки. Возможно, на это влияет общее состояние организма, его способность противостоять болезнетворным агентам.

При влажной форме инфекционного перитонита кошек процесс развивается гораздо динамичнее, но специфические визуальные признаки появляются только на последних стадиях.

После того как вирус становится максимально патогенным, иммунная система реагирует выбросом макрофагов в кровь – Т-лимфоцитов, а затем и В-лимфоцитов. Это инструменты гуморального иммунитета, которые отвечают за формирование специфического иммунного ответа и неспецифическую защиту.

Чаще всего этих мер бывает достаточно, чтобы перебороть болезнь, но есть ряд патологий, при которых вирусные частицы поражают клетки иммунной системы. Это иммунодефицитные заболевания, к которым также относится перитонит.

В таком случае главной мишенью вируса всегда будет иммунная система и ее «инструменты». Это единственный защитник живого организма, которым его наделила природа.

При вирусной атаке выпущенные макрофаги не полностью выполняют свою функцию – они поглощают агрессивные частицы, но убить их не могут. В итоге, вирус питается запасами пораженного макрофага, разрушает его и выходит наружу невредимым.

Но на этом патогенное действие вируса не заканчивается, он проникает во все органы и ткани. Большое количество агрессивных частиц накапливается в местах, где много мелких капилляров – в печени, селезенке и других органах.

При ослабленном иммунитете под воздействием вируса повышается порозность капилляров (проницаемость сосудистых стенок) и часть жидкой фракции крови выходит за их пределы. Жидкость скапливается в брюшной полости, начинается асцит (водянка) и воспаление брюшины. Так развивается скоротечная влажная форма перитонита.

Если же иммунная система достаточна сильная, она активно сопротивляется и успевает выработать антитела к вирусу. Тогда процесс борьбы затягивается, но в него также вовлекаются все внутренние органы. Это сухая форма FIP.

Патологоанатомические изменения

Стандартное осложнение — скопление в районе брюха или грудной клетки вязкой прозрачной жидкости, иногда с видимыми хлопьями и фибриновой нитью.

Этот самый фибрин образует пленку, покрывающую ткани и оболочки внутренних органов. При этом они становятся тусклыми, а на разных участках наблюдаются мини-спайки.

Более того, там же часто обнаруживаются и белесые очаги гниения в окружении уплотненного экссудата (принявшего форму мелких узлов или бляшек диаметром до 10 мм). Так поражаются печень, поджелудочная железа, стенка кишечника и другие оболочки, через которые проникает некроз.

В легких таких образований поменьше, а сами пути приобретают насыщенно-алый цвет, при этом зачастую уплотняясь.

Клиническая картина предусматривает и увеличение почек на фоне появления единичных белых узлов, впитавшихся в корковый состав.

Знаете ли вы? С перепугу кошка может подпрыгнуть на высоту, в 5 раз превышающую ее рост.

При пролиферативной динамике возникают очаги воспалений, охватывающие глаза и нервные окончания, сердечно-сосудистые магистрали и низ брюшного отдела.

Пути заражения и распространение перитонита

Кошка заражается при контакте с источником инфекции. Коронавирусы не обладают значительной устойчивостью к влиянию факторов внешней среды. После выявления инфекции рекомендуется выдержать 2-4 месяца (в зависимости от проведения дезинфицирующих обработок мест содержания), прежде чем заводить новое животное.

Вирус может передаваться контактным и алиментарным путем. Кроме больных животных, источником инфекции могут служить бытовые предметы – посуда для кормления, лоток, лежак и так далее. Также заболевшая кошка может передать инфекцию котятам во время родов или кормления.

FIP – распространенное заболевание, чаще встречается в местах большого скопления животных (в приютах, питомниках, на выставках).

Внимание! Наиболее восприимчивы к FIP кошки моложе 2-х и старше 10 лет. У кошек британской породы отмечена предрасположенность к вирусному перитониту.

Вирусные гастроэнтериты

Oстрые кишечные инфекции (ОКИ), несмотря на успехи медицины, до сих пор остаются одной из наиболее значимых проблем здравоохранения во всех без исключения странах мира [16]. По частоте распространенности они уступают лишь гриппу, а также острым респираторно-вирусным инфекциям. Наиболее высокий уровень заболеваемости и смертности от ОКИ регистрируется в развивающихся странах, однако эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют, что и в индустриально развитых странах проблема ОКИ также стоит достаточно остро. Согласно недавно опубликованным данным, в Великобритании около 20% населения ежегодно переносят ОКИ [22]. По данным американских исследователей, общее число регистрируемых ежегодно случаев ОКИ составляет 250-300 млн, около 450 тыс. взрослых и 160 тыс. детей госпитализируются в стационары и более 4000 случаев заканчиваются летальным исходом [15, 17].

Причиной развития ОКИ могут быть различные микроорганизмы, в том числе бактерии, вирусы и паразиты. Прогресс лабораторных методов диагностики позволил существенно расширить наши представления об этиологических факторах [21]. Согласно общепринятому мнению, этиологическое значение вирусов особенно велико у больных с гастроэнтеритами (ГЭ).

Этиология. Этиологическая расшифровка гастроэнтеритов способствовала выделению из стула больных различных вирусов, однако роль многих из них в развитии заболевания до сих пор до конца не выяснена. Причастность вирусов к развитию ГЭ определяется сегодня на основании следующих критериев [13]: значительно более частое обнаружение вируса в стуле больных с диареей, чем в группе здоровых лиц; развитие специфической иммунной реакции организма на данный вирус в процессе развития заболевания; установление факта санации организма от вируса в периоде реконвалесценции.

В табл. 1 представлены современные сведения относительно роли различных вирусов, обнаруживаемых в стуле, в развитии ГЭ.

Ротавирусы

Ротавирусы традиционно рассматриваются как один из ведущих этиологических факторов ГЭ в мире [1, 2, 3, 5].

Род ротавирусов включает в себя большое количество вирусов, которые вызывают ГЭ не только у людей, но и у других млекопитающих, а также птиц. Вирион состоит из ядра, включающего геном, представленный 11 фрагментированными сегментами двунитчатой РНК, окруженной сложной белковой оболочкой. В зависимости от состава протеинов капсида ротавирусы разделяют на группы, подгруппы и серотипы. Ротавирусы подразделяются на 7 больших групп, которые обозначаются буквами латинского алфавита (от А до G). Наибольшее значение в патологии человека имеет группа А, хотя регистрируются заболевания, обусловленные группами В и С.

Эпидемиология. Ротавирусы имеют повсеместное распространение. Считается, что до 95% всех детей в возрасте от 3 до 5 лет инфицируются ротавирусами [10]. Раньше полагали, что ротавирусная инфекция (РИ) встречается преимущественно у детей, однако современные эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что РИ все чаще обнаруживается и у взрослого населения [4]. Вероятно, это может быть следствием качественного улучшения лабораторной диагностики. Наиболее часто вспышки РИ бывают обусловлены группой А, хотя, по имеющимся наблюдениям, зарегистрированы крупные вспышки заболеваемости, обусловленные ротавирусами группы В. Спорадические же случаи заболевания, как правило, вызываются ротавирусами группы С.

Несмотря на высокую степень гомологичности ротавирусов, выделяемых у людей и животных, источником инфекции при РИ является только человек. Возможность передачи вируса от животных к человеку пока не доказана. Установлено, что переболевший человек способен выделять ротавирус с фекалиями в течение 30 и более дней после клинического выздоровления, причем этот период может значительно удлиняться, особенно у лиц с иммунодефицитами. Наиболее интенсивное выделение вируса регистрируется в острый период заболевания или в первую неделю после инфицирования.

Таким образом, фекально-оральный путь представляет собой основной механизм распространения возбудителя, который может реализовываться всеми типичными для данного механизма путями (контактным, водным и пищевым). Кроме того, выделение вируса во внешнюю среду может осуществляться и с секретом дыхательных путей. О том, что существует множество механизмов распространения РИ, может косвенно свидетельствовать тот факт, что инфекция быстро распространяется на значительные территории, особенно в весенний период.

Для РИ типична сезонность заболеваемости, которая зависит от климатогеографических условий. В большинстве стран, в том числе и в России, подъем заболеваемости отмечается осенью и весной, хотя спорадические случаи заболевания могут регистрироваться в течение всего года.

Патогенез. Ротавирус, попадая в кишечник, внедряется в клетки ворсинчатого эпителия преимущественно верхних отделов тонкой кишки, где происходит его репликация. По мере репликации вируса происходит повреждение и слущивание эпителиальных клеток с выделением вируса в просвет кишечника, что и обусловливает последующее поражение дистальных отделов тонкой кишки. Распространение инфекции вплоть до проксимального отдела тонкой кишки происходит в течение первых двух дней заболевания. Повреждение клеток ворсинчатого эпителия сопровождается нарушением пищеварительной и абсорбционной функций тонкой кишки. Диарейный синдром у больных при РИ обусловлен накоплением в просвете кишечника осмолярно-активных веществ. Хотя ротавирусы могут обнаруживаться в собственной пластинке и даже регионарных лиматических узлах, тем не менее данные, свидетельствующие об их способности реплицироваться в этих отделах, отсутствуют. Как правило, у больных без признаков иммунодефицита РИ развивается только в слизистой оболочке тонкой кишки.

Формирование вирусспецифического иммунитета после перенесенной РИ способствует санации организма от вируса [7].

Клиника. Наиболее часто РИ регистрируется у детей в возрасте от 3 месяцев до 3 лет. Именно тогда наиболее высок риск тяжелого течения заболевания, сопровождающегося развитием дегидратации и требующего госпитализации. По современным представлениям, от 12 до 71% (среднее 34%) всех случаев госпитализации детей до 2 лет обусловлены именно РИ [8]. До 3-месячного возраста дети, как правило, не болеют РИ, что объясняется наличием у них трансплацентарных антител. У взрослых РИ в большинстве случаев протекает субклинически. Однако у отдельных контингентов взрослых больных, таких, как лица пожилого возраста, лица, имеющие признаки иммунодефицита, включая ВИЧ-инфекцию, родители, ухаживающие за больными детьми, путешественники, заболевание имеет типичные проявления.

Инкубационный период при РИ составляет от одного до трех дней. Обычно у взрослых РИ клинически манифестирует в форме гастроэнтерита или энтерита. Как и в случаях заболевания другими формами инфекционного гастроэнтерита, клиническая картина РИ лишена каких-либо характерных проявлений, что существенно затрудняет проведение дифференциального диагноза, особенно на ранних стадиях.

Обычно заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильных цифр, а в отдельных случаях и выше. При легком течении лихорадка нетипична, и у больных может отмечаться лишь субфебрильная температура. Температурная реакция обычно бывает непродолжительной (2–4 дня). Интоксикационный синдром носит неспецифический характер и характеризуется такими симптомами, как слабость, недомогание, утомляемость, озноб, головная боль, миалгии и др. В большинстве случаев развернутая клиническая картина заболевания выявляется уже в первые сутки.

Признаки гастроэнтерита появляются у больных практически одновременно с интоксикационным синдромом и характеризуются урчанием и неприятными ощущениями (чувство дискомфорта) в области живота, болью в животе, снижением аппетита, тошнотой, повторной рвотой и частым жидким стулом. При РИ боль в животе не столь типична, как неприятные ощущения в животе (чувство дискомфорта), и регистрируется только в 30–40% случаев. Боль в животе чаще носит диффузный характер, но может локализоваться в эпигастральной области. Урчанию в животе часто сопутствуют болевые ощущения.

Тошнота и рвота у больных с РИ, по данным разных авторов, наблюдаются в 68–85% случаев, что зависит от тяжести течения заболевания.

Диарейный синдром носит более выраженный характер и выявляется у всех больных с клинически манифестными формами РИ с первого дня заболевания. Стул, как правило, бывает относительно обильным, водянистым, желтоватого цвета и зловонным без патологических примесей. Почти в половине случаев отмечается пенистость стула. Кратность дефекаций может быть различной — от 2–3 раз до 10–15 и даже более раз в сутки, что зависит от тяжести течения заболевания. Позывы к дефекации носят императивный характер. Диарейный синдром обычно бывает непродолжительным, нормализация стула в большинстве случаев наступает не позднее 5–6-го дня болезни. По многочисленным наблюдениям, у большинства взрослых пациентов прекращение диареи регистрируется к 3-му дню, а при легком течении — и ко 2-му дню заболевания.

Хотя увеличение печени и селезенки для РИ не типично, тем не менее в отдельных случаях, особенно у детей, эти признаки могут выявляться.

Несмотря на то что тяжесть течения РИ определяется выраженностью интоксикационного синдрома и гастроэнтерита, следует помнить, что далеко не во всех случаях эти два синдромокомплекса бывают выражены в равной степени. Как и при других видах инфекционных гастроэнтеритов, у отдельных больных могут доминировать признаки либо интоксикации, либо гастроэнтерита (обезвоживания).

В клинических исследованиях последних лет большое внимание уделяется респираторному синдрому как важному дифференциально-диагностическому признаку, выявляемому у больных РИ в остром периоде заболевания. Обычно больные жалуются на насморк, заложенность носа, першение в горле, сухой кашель, а при объективном обследовании выявляются гиперемия и зернистость мягкого неба, передних дужек, язычка, задней стенки глотки. Катаральные явления бывают непродолжительными и полностью купируются через 3–4 дня. Поскольку вспышки РИ могут по времени совпадать с подъемом заболеваемости гриппом и другими острыми респираторно-вирусными инфекциями, врачи общей практики, не имея возможности провести адекватное лабораторное обследование больных, нередко ставят больным диагноз «грипп с кишечным синдромом», ошибочно полагая, что катаральные явления не типичны для РИ.

Бытует мнение, что РИ у взрослых протекает преимущественно в легкой и среднетяжелой формах; тем не менее нельзя исключать и возможность тяжелого течения заболевания. Факторами риска тяжелого течения РИ являются сопутствующие соматические заболевания, микст-инфекция, дети моложе 1,5 лет и пожилой возраст.

Осложнения для РИ не типичны. Имеются единичные наблюдения, свидетельствующие о возможном развитии энцефалопатии и вторичных бактериальных осложнений у детей.

Калицивирусы человека

Несмотря на то что именно представители калицивирусов впервые были идентифицированы как возбудители вирусных ГЭ, тем не менее они по-прежнему изучены хуже, чем ротавирусы, что связано со сложностями в их культивировании и идентификации.

Впервые выделенный из кала Norwalk-вирус на основании морфологической картины был отнесен к группе малых, округлых, структурированных вирусов [12]. Только в начале 90-х годов, когда удалось клонировать Norwalk-вирус и секвестрировать его геном, появилась реальная возможность изучения его таксономического положения и разработки современных методов молекулярной диагностики. Проведенные исследования позволили установить два основных патогенных для человека рода вирусов — Norwalk-подобный и Sapporo-подобный, которые входят в семейство Caliciviridae. В роде Norwalk-подобного вируса выделяют две геногруппы.

Эпидемиология. Калицивирусы на сегодняшний день рассматриваются как основные возбудители острых небактериальных ГЭ в различных странах мира, на долю которых приходится до 90% всех случаев заболевания [9, 19]. Причем, как показывают исследования последних лет, они ответственны не только за групповые, но и за спорадические случаи заболевания [9, 11].

Несмотря на широкое распространение калицивирусов в природе, источником инфекции при ГЭ являются только больные лица или вирусоносители. В ходе исследований было установлено, что выделение вируса с калом во внешнюю среду начинается уже через 15 часов после инфицирования. Длительность выделения вируса с калом составляет до 2 недель. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, который наиболее часто реализуется водным и пищевым путем. Кроме того, установлено, что инфицирование может происходить контактным и аэрогенным путями. При контактном пути передачи возбудителя важное значение могут иметь такие факторы внешней среды, как дверные ручки, телефонные трубки, краны в душевых комнатах и др. Исключительно высокая скорость распространения возбудителя при некоторых вспышках заболевания объясняется тем, что вирус распространяется аэрогенным путем.

В отличие от РИ для ГЭ, обусловленных Norwalk-подобным вирусом, сезонность не типична.

Патогенез. Несмотря на то что многие стороны патогенеза остаются неясными, клинические данные свидетельствуют о том, что характер поражения слизистой желудочно-кишечного тракта у больных с ГЭ, обусловленными ротавирусами и Norwalk-подобными вирусами, имеет сходные черты. В частности, развитие диарейного синдрома обусловлено, прежде всего, вторичной дисахаридазной недостаточностью вследствие поражения вирусами проксимальных отделов тонкой кишки. Исследования, проведенные на волонтерах, показывают, что у больных с ГЭ также отмечается нарушение моторной функции желудка, тогда как изменения в слизистой желудка отсутствуют.

Клиника. Инкубационный период составляет от 12 до 48 ч.

Инфекция, обусловленная калицивирусами, как и при РИ, часто может протекать бессимптомно. В типичных случаях заболевание протекает по типу гастроэнтерита. Для Norwalk-вирусной инфекции характерно острейшее начало заболевания — температура в течение 6–8 ч повышается до высоких цифр, отмечаются озноб, ломота в теле, миалгии, головокружение, головная боль. Появляются тошнота и рвота, часто многократная. На высоте интоксикации у пациентов появляются боли в животе и жидкий стул, кратность которого в течение суток достигает 5–8, а иногда и более.

На фоне острейшего развития заболевания и быстрого нарастания интоксикации у больных может отмечаться ортостатический коллапс.

При объективном обследовании обращают на себя внимание бледность кожных покровов, выраженная слабость и адинамия. Достаточно часто у больных наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей и заложенность носа.

Особенностью течения Norwalk-вирусной инфекции является кратковременность клинических признаков заболевания. В большинстве случаев уже через 1–2 дня от начала заболевания отмечается купирование клинических признаков болезни. Состояние больных очень быстро полностью восстанавливается.

Следует иметь в виду, что на пике клинических признаков болезни пациентов целесообразно госпитализировать, поскольку они часто нуждаются в дезинтоксикационной и регидратационной терапии.

Кишечные аденовирусы

Согласно имеющимся наблюдениям, ГЭ могут вызывать кишечные аденовирусы, относящиеся к серотипам 40 и 41, которые входят в группу F. Из-за недостаточности проведенных исследований на сегодняшний день трудно определить удельный вес аденовирусных ГЭ в общей структуре вирусных ГЭ. Если еще в конце 80-х годов им отводили второе место после РИ в структуре ГЭ у детей, то в 90-х годах была установлена доминирующая роль калицивирусов. В ходе исследований, проводившихся в Европе, Азии, Северной и Южной Америке, было показано, что кишечные аденовирусы могут вызывать от 2 до 22% случаев ГЭ у детей в возрасте до 2 лет.

Эпидемиология. Несмотря на способность кишечных аденовирусов к эпидемическому распространению, сезонность развития заболевания, тем не менее, не доказана. Как правило, кишечные аденовирусы становятся причиной заболевания детей до 2-летнего возраста, причем наиболее высок риск заболеть у детей до года. Вирусы могут иметь нозокомиальное распространение, вызывая вспышки заболевания в стационарах. Среди взрослого контингента развитие ГЭ не описано, хотя вполне возможно, что при контакте с больными детьми взрослые инфицируются и переносят субклинические формы инфекции.

Механизм передачи инфекции изучен недостаточно. Полагают, что основной путь передачи вируса — контактный.

Клиника. Инкубационный период составляет от 8 до 10 дней.

В отличие от других вирусных ГЭ кишечные аденовирусы вызывают более длительное заболевание (от 5 до 12 дней, а иногда и до 14 дней).

Принципиальное отличие кишечных аденовирусов от респираторных в том, что у больных не развиваются такие типичные клинические признаки, как назофарингит и кератоконъюнктивит, хотя виремия у этих больных также регистрируется.

Заболевание характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, невысокой температурой, сохраняющейся в течение нескольких дней. В тех случаях, когда заболевание продолжается до 2 недель, у больных чаще регистрируется лихорадка неправильного типа, которая иногда носит волнообразный характер.

Диспепсические проявления в виде рвоты и диареи выражены умеренно и сохраняются 1-3 дня и более. Больные значительно чаще, чем при других вирусных ГЭ, отмечают боль в животе, которая бывает обусловлена увеличением мезентериальных лимфоузлов. Описаны случаи, когда лихорадка и боли в животе были чуть ли не единственными проявлениями аденовирусного ГЭ.

В ряде случаев у больных одновременно с признаками ГЭ могут выявляться изменения со стороны респираторного тракта, однако механизмы и характер формирующейся патологии изучены недостаточно.

Астровирусы

Изучение роли астровирусов в развитии острых небактериальных ГЭ началось в 1975 году, когда при использовании метода электронной микроскопии их впервые удалось обнаружить в стуле детей с диареями. При изучении распространенности астровирусной инфекции среди детей по обнаружению сывороточных антител удалось установить, что до 71% детей в возрасте от 3 до 4 лет имеют антитела к астровирусам, хотя в анамнезе у них признаки заболевания отсутствовали. Интересные данные получены в ходе исследования, в котором приняли участие 17 взрослых [14]. Было установлено, что астровирусы обладают низкой патогенностью, поскольку, несмотря на инфицирование, клинические признаки заболевания были зарегистрированы только у одного человека, тогда как антительный ответ выявлялся у большинства испытуемых.

На сегодняшний день идентифицировано 8 серотипов астровирусов, из которых только один серотип (HAstV-1) имеет существенное значение в развитии патологии человека.

Только благодаря разработке современных методов диагностики появилась возможность изучения особенностей течения астровирусной инфекции.

Эпидемиология. Изучение этиологической структуры вирусных ГЭ у детей в возрасте от 2 месяцев до 2 лет, проведенное в Японии, позволило установить, что доля астровирусов составляет около 10% [20]. Популяционный мониторинг заболеваемости астровирусными ГЭ, проведенный в Египте в период с 1995 по 1998 год на 397 детях в возрасте до 3 лет, показал, что количество эпизодов болезни в год у детей до 6 месяцев составляет 0,38; в возрасте от 6 до 11 месяцев — 0,40; от 12 до 23 месяцев — 0,16 и от 24 до 35 месяцев — 0,05 [18]. Таким образом, накопленные данные позволяют сделать заключение, что астровирусной инфекцией болеют преимущественно дети до 7 лет, причем наиболее часто заболевание регистрируется у детей до года.

Исследование, проведенное в Египте [18], показало, что по своей эпидемиологической значимости (в сторону уменьшения) астровирусы могут быть расположены следующим образом: HAstV-1; HAstV-5; HAstV-8; HAstV-3; HAstV-6; HAstV-4; HAstV-2.

Согласно имеющимся наблюдениям, сезонность при астровирусных ГЭ не типична. Путь распространения возбудителя — контактный.

Клиника. Инкубационный период при астровирусных ГЭ составляет 1–2 дня. Достаточно часто, даже при установленном инфицировании и обнаружении астровирусов в стуле, у детей отсутствуют клинические признаки заболевания, что свидетельствует о превалировании бессимптомных форм инфекции.

Клинически развитие болезни напоминает РИ, хотя протекает более легко с превалированием водянистой диареи.

В последние годы все чаще стали обращать внимание на возрастающее значение астровирусов в развитии диарей у лиц с иммунодефицитами, включая ВИЧ-инфекцию, а также при нозокомиальных инфекциях.

Диагностика вирусных гастроэнтеритов

Поскольку клиническая картина при вирусных ГЭ отличается неспецифичностью, диагноз должен подтверждаться лабораторными исследованиями. Принципы диагностики вирусных ГЭ разрабатываются с момента расшифровки их этиологической структуры. Поскольку открытие вирусов произошло благодаря внедрению метода электронной микроскопии, именно этот метод длительное время оставался основным, а в некоторых случаях и единственным способом верификации диагноза вирусных ГЭ. Однако высокая стоимость проведения анализа и его относительно невысокая чувствительность потребовали разработки новых, более доступных методов верификации диагноза.

К сожалению, на сегодняшний день имеются реальные проблемы, связанные с верификацией вирусов у больных с ГЭ, поскольку единой «панели» какого-либо метода исследования на различные вирусы не существует.

Наиболее подробно разработаны методы диагностики РИ. В зависимости от принципа, на котором основана диагностика, применяемые методы могут быть разделены на две группы: методы, основанные на определении самого вируса или его компонентов; методы, основанные на определении антител к компонентам ротавирусов (табл. 2).

Исследования последних лет свидетельствуют о том, что одним из наиболее перспективных методов диагностики вирусных ГЭ является полимеразная цепная реакция (ПЦР), чувствительность и специфичность которой оцениваются исключительно высоко. В научных исследованиях эти методы используются достаточно широко, однако пока ни один из них не зарегистрирован в нашей стране.

Лечение вирусных гастроэнтеритов

Несмотря на то что основные возбудители вирусных ГЭ уже известны, методы этиотропной терапии по-прежнему не разработаны. Если учесть скоротечность развития вирусных ГЭ, можно предположить, что в ближайшие десятилетия этиотропная терапия вряд ли сможет занять достойное место в лечении этих больных. Куда большее внимание на сегодняшний день уделяется разработке вакцин для профилактики вирусных ГЭ. Если ротавирусные вакцины уже разработаны и применяются в ряде стран [2], то в отношении других вирусов вакцины находятся только в стадии разработки. Целесообразность госпитализации больных в стационар определяется клинико-эпидемическими показаниями.

Таким образом, лечение больных с вирусными ГЭ строится на принципах патогенетической терапии. Выбор наиболее оптимального способа лечения больных зависит от своевременной диагностики, а точнее, лабораторной верификации вирусного генеза заболевания. Несмотря на то что промывание желудка у больных с бактериальными ГЭ, проводимое в первые часы заболевания, способствует улучшению самочувствия больных, при вирусных ГЭ эффективность этого мероприятия крайне низка.

Из немедикаментозных методов лечения важное место отводится диетотерапии, что определяется патофизиологическими механизмами развития диарейного синдрома. На высоте клинических проявлений заболевания следует исключить из пищи молоко и молочные продукты, ограничить прием углеводов, сахара, овощей и фруктов. По мере купирования клинических признаков заболевания диета постепенно расширяется. Учитывая, что в острый период заболевания у больных формируется ферментопатия, целесообразно назначать им комбинированные ферментные препараты, такие, как фестал, панзинорм, мезим форте и другие. Обоснованной является также терапия адсорбирующими и вяжущими препаратами, которые, в частности, способствуют оформлению кала и урежению кратности дефекации, хотя это мало влияет на развитие дегидратации. К числу таких средств относятся полифепан, смекта, препараты висмута и другие.

В литературе имеются указания на положительное влияние на течение вирусных ГЭ различных пробиотиков. Патофизиологическим обоснованием их применения у больных с вирусными ГЭ служит тот факт, что штаммы, входящие в состав пробиотиков, самым непосредственным образом участвуют в процессах пищеварения, обмена веществ и детоксикации. Кроме того, у больных могут выявляться дисбиотические изменения в кишечнике [1].

Поскольку основным проявлением вирусных ГЭ, определяющим тяжесть течения заболевания, является дегидратация, купирование обезвоживания составляет основу патогенетической терапии. Принципы регидратационной терапии на сегодняшний день разработаны достаточно хорошо и носят универсальный характер. В зависимости от степени дегидратации регидратацию проводят пероральным или внутривенным способом.

Пероральная регидратационная терапия проводится в том случае, если у больных отсутствуют выраженные системные проявления обезвоживания. Она проводится глюкозоэлектролитными растворами (цитроглюкосоланом, регидроном и другими), которые принимаются дробно, по 1–1,5 л в час.

Внутривенная терапия назначается больным в случае выраженных системных проявлений или при наличии неукротимой рвоты, затрудняющей оральную регидратацию. Эта терапия проводится сбалансированными полиионными кристаллоидными растворами, такими, как трисоль, квартасоль, хлосоль и другие. Объем вводимых растворов и скорость их введения определяются степенью обезвоживания. В тех случаях, когда у больных проявления интоксикации доминируют над симптомами обезвоживания, допускается введение коллоидных растворов (гемодеза, реополиглюкина и других).

Заключение

Накопленные к сегодняшнему дню данные наглядно свидетельствуют о существенном удельном весе вирусных ГЭ в патологии человека. К числу установленных возбудителей вирусных ГЭ относятся ротавирусы, калицивирусы человека, кишечные аденовирусы и астровирусы, однако этот список далеко не полный. Даже применение современных молекулярно-генетических методов диагностики позволяет верифицировать диагноз только в половине регистрируемых случаев острых небактериальных ГЭ. Последнее может служить наглядным свидетельством недостаточной изученности этой группы инфекционных болезней.

На основании вышеизложенного следует сделать вывод, что при любых вспышках ОКИ, особенно возникающих в детских организованных коллективах, пациентов необходимо обязательно обследовать на вирусную этиологию (включая весь спектр известных вирусов, а не только на ротавирусы), что позволит оптимизировать не только способы лечения больных, но и противоэпидемические мероприятия.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук Е. А. Городнова ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Клинические симптомы перитонита

Клинические симптомы при перитоните у кошек могут быть разнообразными, но специфических симптомокомплексов это заболевание не имеет.

Влажная форма (экссудативная)

Если это штамм, вызывающий сразу влажную форму FIP, то специфических симптомов не наблюдается, однако присутствуют общие признаки недомогания:

• повышение температуры;
• угнетение;
• отказ от еды или заметное снижение аппетита;
• анемичность.

После первых неспецифических симптомов стремительно развиваются признаки водянки и перитонита у кошки:

1. Асциты и/или выпоты в плевральную/брюшную полость.
2. Субфебрильная или перемежающаяся лихорадка.
3. При выпоте в плевральную полость – нарушение дыхания.
4. Потеря веса.
5. При пальпации – увеличение печени и мезентериальных лимфоузлов.
6. При распространении болезни на другие органы – симптомы, характерные для их дисфункции.
7. Иногда (чаще при сухой форме) – поражение нервной системы и глаз.

Сухая форма (неэкссудативная)

Если это штамм, вызывающий изначально вирусный энтерит, то начинает развиваться картина расстройства ЖКТ:

1. Аппетит снижается или вообще отсутствует, уменьшается вес.
2. Активность снижена.
3. Появляется рвота, понос.
4. Бледность видимых слизистых.
5. Проявляются поражения нервной системы и глаз.
6. Повышается температура тела.

Далее клиническая картина перитонита развивается в зависимости от того, какие органы вовлечены в процесс. Это могут быть признаки болезней органов дыхания, пищеварения, печени, кровеносной системы.

Дифференциальные диагнозы

Сухую форму FIP дифференцируют от следующих заболеваний:

• кардиомиопатия;
• болезни печени (включая опухоли);
• гнойные серозиты;
• лимфосаркома;
• ожирение.

Влажную (выпотную, экссудативную) форму FIP дифференцируют от таких патологий:

• вирус лейкоза кошек;
• вирус иммунодефицита кошек;
• онкологические заболевания;
• гипертиреоидизм (у возрастных кошек);
• токсоплазмоз;
• грибковые инфекции;
• идиопатические болезни;
• обструкции мочевыводящих путей;
• аутоиммунная анемия;
• губкообразная энцефалопатия кошек.

Диагностика

Перитонит диагностировать очень сложно. Прижизненная диагностика не может быть построена исключительно на сборе анамнеза и визуальном осмотре. Даже очень опытный специалист не в состоянии со 100% точностью установить FIP без дополнительных лабораторных исследований. Но и среди них нет ни одного такого, который бы сразу подтвердил наличие вирулентного штамма коронавируса.

Сбор анамнеза

Сбор сведений о животном необходим ветеринару, чтобы быстро понять, на какие заболевания следует ориентироваться при постановке диагноза. К этому относят «жалобы» владельца и его опрос специалистом.

В анамнез входят следующие сведения:

• вид;
• пол;
• возраст;
• живой вес;
• порода;
• наличие профилактических вакцинаций и обработок против экто- и эндопаразитов;
• тип, условия содержания и кормления;
• сведения об аппетите, мочеиспускании и дефекации;
• температура тела;
• частота и чистота дыхания, сердечных сокращений;
• оценка поведения животного (активное/неактивное, странности в поведении);
• сведения о перенесенных болезнях;
• сведения о наличии стрессовых ситуаций и контактах заболевшего с другими животными в недалеком прошлом.

Важно! Чем точнее будет собран анамнез, тем быстрее будет установлен диагноз. Обычно владельцы не придают значения многим аспектам жизни своих питомцев и не рассказывают о них. В таких случаях ветеринар сам задает необходимые вопросы.

Лабораторные методы диагностики перитонита

Для подтверждения диагноза «инфекционный вирусный перитонит кошек» в любой его форме необходимо провести исследования несколькими методами и получить по каждому из них подтверждающий результат.

Для диагностированияперитонитаиспользуют методики:

1. Цитологическое и биохимическое исследование выпота из брюшной и/или грудной полости.
2. Биохимическое и гематологическое исследование крови.
3. Серологические тесты на наличие антител (ИФА, РТГА, РН).
4. Для индикации вируса – обратный ЦПР, РИФ, ИФА (анализ циркулирующих иммунных комплексов).
5. Гистопатологическое исследование пораженных тканей.

Материалами для лабораторных исследований могут быть:

• цельная кровь;
• сыворотка крови;
• выпот;
• слюна;
• фекалии;
• мазки из прямой кишки;
• частицы органов, тканей.

Важно! При влажной форме перитонита клинические признаки очевидны, тогда как при сухой могут быть малозаметными.

Инструментальные методы

Инструментальное обследование подразумевает использование специальной ветеринарной (медицинской) техники. При подозрении на FIP проводят:

1. УЗИ брюшной полости (для выявления гранулем на внутренних органах, скопления экссудата, воспаления кишечника).
2. Пункцию брюшной полости (для забора пробы экссудата).
3. Рентгенографию (для определения наличия асцита брюшной полости).
4. Биопсию (для гистологического исследования).

Важно! Рентгенографию назначают только в том случае, когда у кошки отмечают одышку или затрудненное дыхание.

Лечение и прогноз при перитоните

Прогноз при FIP крайне неблагоприятный. При влажной форме течения продолжительность жизни питомца обычно не превышает 6 месяцев. Эффективного лечения вирусного перитонита кошек не разработано.

Любая из его форм заканчивается летальным исходом. Если животное не в удовлетворительном физическом состоянии, при подтвержденном диагнозе ветеринары рекомендуют эвтаназию, поскольку попытки лечить эту болезнь доставляют кошке много физических страданий, а само животное при этом является источником инфекции.

Между тем, с сухой формой перитонита животное может жить до 5 лет при соответствующей поддерживающей терапии. Назначить ее может только ветеринарный врач.

Мнение эксперта

Чепа Наталья Семеновна

Ветеринарный врач

Спросить эксперта

С недавнего времени страшный диагноз перестал звучать как приговор. Для лечения болезни применяются ингибиторы протеаз группы GS. Эффективность и безопасность GS-441524 была доказана в ходе исследования группы американских ученых во главе с профессором Педерсеном. Препараты GS очень дорогие и приобрести их можно только за рубежом, однако это единственный на сегодняшний день шанс помочь питомцу побороть смертельную болезнь.

Можно ли вылечить больную кошку

Начнем с того, что классической схемы лечения попросту нет. К тому же, обширное поражение внутренних может оказаться «устаревшим», что грозит свести вероятность исцеления к минимуму.

Важно! При обострении на брюшко можно приложить лед (если, конечно, питомец даст это сделать).

Ввиду быстрого развития перитонит вирусного типа лечат комплексно:

• Начинается все с удаления экссудата при помощи пункции. В отдельных случаях параллельно делается еще и переливание крови.
• Если состояние питомца позволяет обойтись без них, назначается курс терапии. Обычно в ход идут инъекции «Пенициллина», «Цефалоспорина» или сульфаниламидных составов. Применяемый многими врачами «Энтеростат» наряду с его аналогом «Фоспренилом» не дают особого эффекта.

• Для устранения симптомов прописывают витаминные комплексы с обязательным присутствием соединений групп В и С.
• Нейтрализация патогенного вируса — это задача для «Циклофосфамида», «Преднизолона» или схожих с ними препаратов.
• Результат закрепляют иммуностимуляторами вроде «Интерферона» или «Иммуноглобулина».

Знаете ли вы? Все коты от природы предрасположены к дальнозоркости — они в состоянии рассмотреть предмет с расстояния в 60 м! Но четче всего полосатые воспринимают объекты, находящиеся в 0,75-6 м.

Дозы, нормы и частоту приема определяет только ветеринар. От хозяина требуется усиленный уход за животным. Он сводится к использованию кормов, богатых на витамины (но в то же время и «легких» для желудка).

Многих интересует, как вирусный перитонит, обнаруженный у кошек, влияет на то, сколько они живут после его выявления.

К сожалению, прогноз стабильно (на 90%) неблагоприятный — при экссудативном варианте специалисты отводят котейке от нескольких дней до месяца. С пролиферативной формой ситуация немного другая: здесь счет начинается от 3 недель до полугода (и это максимум).

Сроки могут оказаться еще более сжатыми, если в анамнезе имела место лейкемия (минимум 20% случаев заражения приходятся как раз на таких животных).

Неудивительно, что при таком положении огромная роль отводится профилактике.

Контроль и профилактика перитонита

Специфической профилактики FIP с доказанной эффективностью пока что не существует. Поэтому основными превентивными мерами принято считать:

1. Укрепление иммунитета и неспецифической резистентности.
2. Предотвращение стрессовых ситуаций.
3. Ограничение контактов с незнакомыми и подозрительными (по заболеваниям) животными.
4. Контроль чистоплотности животного.
5. Соблюдение норм гигиены.
6. Правильное питание.
7. Посещение ветеринара 1 раз в 6 месяцев для профилактического осмотра.

У котят

Для подросших котят особых правил профилактики FIP не предусмотрено, поэтому к ним применимы те же приемы, что и для взрослых животных. Но если котята рождаются у больной кошки, то их забирают от матери как можно раньше – в возрасте 4-6 недель, до того момента как они перестанут получать с грудным молоком ее готовые антитела к FIP.

Это связано с небольшим периодом распада материнских антител. Котенок, которого забирают у инфицированной матери в более позднем возрасте, также может заразиться коронавирусом.

Важно! В возрасте 10 недель рекомендуется провести обследование котят на наличие антител к FIP.

Профилактика в местах содержания

Там, где содержится большое количество кошек, профилактика и контроль сводятся к следующим мерам:

1. Дезинфекция мест содержания и предметов ухода за ними.
2. Выдержка карантина при появлении новых животных.
3. Соблюдение общих мер профилактики при FIP.

У клинически здоровых кошек, зараженных коронавирусом

Наличие антител к коронавирусу вовсе не доказывает, что кошка больна именно FIP. Для кошек без клинических признаков FIP, но с наличием невысокого титра антител к коронавирусу, рекомендуют:

1. Избегать стрессов.
2. Обеспечить сбалансированное питание и покой.
3. Отложить ранее запланированные хирургические вмешательства, профилактические вакцинации и обработки, вязки.
4. Позже перепроверить кровь на наличие антител к коронавирусу. Если они исчезли, то можно возвращаться к обычному ритму жизни. Если же количество антител увеличилось, то следует пройти развернутое обследование и, при необходимости, лечение.

Факторы риска

Итак, непременным условием развития у котенка перитонита является заражение его коронавирусным энтеритом. Происходит это примерно в 5% случаев (то есть в среднем каждый двадцатый носитель коронавирусного энтерита начинает страдать от перитонита). Пока что неизвестны все аспекты механизма перехода одного заболевания в другое. Тем не менее, ветеринары выделяют факторы, которые существенно повышают риск мутации:

1. Стресс – может быть вызван целым рядом причин: переездом, длительным отсутствием хозяев или их невниманием к питомцу, появлением новых людей и животных в доме, скученным содержанием кошек на одной территории. Специалисты называют именно стресс главным фактором, способствующим возникновению у котят инфекционного перитонита.
2. Возраст – гораздо более подвержены перитониту молодые и пожилые питомцы. Наиболее часто поражаются животные в возрасте от полугода до 6 лет или уже после 11 лет.

Читайте о возрасте кошек: Сколько кошке лет по человеческим меркам?

1. Ослабленный иммунитет – например, из-за уже перенесенных заболеваний (не только коронавируса) или плохого питания.
2. Вероятно, имеется определенная генетическая предрасположенность.